◎尿酸是什麼？
◎何謂高尿酸血症？ ◎為什麼會發生高尿酸血症？ ◎高尿酸血症的臨床症狀 ◎痛風是什麼？ ◎何謂痛風性關節炎 ◎誘發生急性痛風的可能原因 ◎高尿酸血症和痛風的關係 ◎高尿酸血症和痛風的高危險群 ◎高尿酸血症、痛風的治療 ◎高尿酸血症、痛風的飲食原則 ◎醫師的叮嚀
◎尿酸是什麼？尿酸是體內細胞核酸－「普林」的的代謝最後產物。血清中尿酸來源80﹪是體內胺基酸、核酸等分解而來，而20﹪是由含普林或核蛋白食物代謝而來。體內普林經由肝臟代謝形成尿酸，最後由腎臟將尿酸隨尿液排出體外，如果體內產生過多或腎臟排泄尿酸不良，會有高尿酸血症或屢發性急性或慢性痛風性關節炎、痛風、結石、關節畸形及腎臟結石病變的臨床症狀。
◎何謂高尿酸血症？當我們體內尿酸的生成量和排泄量不平衡時，或血中尿酸濃度高於可溶性的飽和點時，稱為高尿酸血症，此飽和點受到性別、溫度、酸鹼度而影響。正常人每天約產生750毫克尿酸，其中約500毫克由腎臟排泄，其餘經膽汁由大腸排出體外。當男性每100毫升血液中的尿酸值在7毫克以上，女生在6 毫克以上時，便稱為高尿酸血症。
◎為什麼會發生高尿酸血症？發性高尿酸血症佔90﹪，主要是遺傳特異性體質造成尿酸過度生成，或腎臟對尿酸排泄減少；續發性高尿酸血症佔10﹪，是由其它疾病所造成，例如：肥胖、高血脂、酒精成癮、腎衰竭或藥物引起等，如果身體已存在原發性或續發性病因，此時攝取富普林的食物會使血清中尿酸值升高。整體而言引起高尿酸血症原
因：攝取富含普林或導致普林合成增加的食物。尿酸的合成增加。腎臟排除尿酸受阻。腸道排除尿酸受阻。
◎高尿酸血症的臨床症狀 高尿酸血症的病人可能從沒任何的症狀，到痛風性關節炎痛、腎臟結石、腎病變。痛風：痛風性關節炎發病率隨著血中尿酸濃度提昇及年齡增加而增加。尿酸結石：因尿酸排除不良而沉積於泌尿道，固有時會併發泌尿道結石。或在罹患高尿酸血症多年後，就有可能在軟組織，皮下組織或關節周圍出現痛風石，最後使關節變形伸展能力受到迫害。尿酸鹽腎病：鈉尿酸鹽結晶在腎間質組織沉澱而造成發炎反應。急性尿酸性腎病變：尿酸結晶在集尿管及輸尿管所引起的腎衰竭。
◎痛風是什麼？痛風在臨床上指的是一種極度疼痛的關節炎，它痛的時候來如風因而得名。痛風的發生是因體內的普林代謝異常，導致高尿酸血症，而使尿酸鈉鹽沈積在關節腔內，造成關節腫脹和變形。急性痛風經常在半夜突然發作，有超過50﹪的病人首次發作的部位在腳大拇指第一關節處。
◎何謂痛風興性關節炎 血中尿酸濃度上升，而使尿酸鈉鹽結晶沈積在關節的滑囊液中，即在四肢末端關節形成痛風石，引起急性或慢性關節腫脹發炎及變形，發作的部位常在腳大拇指第一關節處突然發生嚴重的紅腫熱痛，有時也發生在腳踝、膝關節、手關節等，發作可在數天到數週後即緩解，可能一年會發生數次，但也有數年才發作一次。典型的急性痛風發作多半在半夜。病人睡前或許完全沒有感覺，深夜卻被大腳趾關節處錐心刺骨的疼痛痛醒，患處紅腫，且有灼熱感。為什麼痛風急性發作多在深夜？研究者指出，可能由於白天活動量大時，液體堆積於關節腔內，到了晚上關節腔內的液體會被再吸收，水分的再吸收比尿酸高，因此關節處尿酸濃度增高，因而發作。但亦可能包括其他原因。痛風的臨床徵狀分為四個階段
：無症狀的高尿酸血症 急性痛風不發作期。
◎誘發生急性痛風的可能原因 外傷、手術、出血、感染、藥物、饑餓、急速減肥：均會造成體內組織的快速分解，以致尿酸生成過多。某些藥物如利尿劑、阿斯匹靈、抗結核藥等亦常引發血尿酸偏高，其作用機轉尚不是十分清楚。
飲酒：酒精在體內代謝後會產生『乳酸』，與尿酸一樣要從腎臟排出體外，若產生量過多時，乳酸與尿酸競爭代謝，會使尿酸排泄受阻。暴飲暴食：暴飲暴食的結果除了會吃入多量的核蛋白，分解產生普林外，大量的蛋白質食物在體內亦可自行合成普林，代謝產生尿酸，而同時食入的大量脂肪又會使尿酸的排泄受阻，故甚易引發痛風。放射線治療：接受放射線治療的人常因治療過程中體組織被破壞或食慾不振以致攝食量不足，導致身體組織分解，血中尿酸值升高，引發痛風。
◎高尿酸血症和痛風的關係 當體內尿酸的生產量過剩或排泄不良，就會使酸堆積在體內，造成血中尿酸過多，稱為高尿酸血症。若尿酸值持續過高，它需要經過一段很長的時間，產生結晶
鹽在關節腔內沈積至飽和狀態時，而發生紅、腫、熱、痛的痛風關節炎現象稱之為痛風。據文獻報告：罹患痛風的機率，隨著血液中尿酸濃度的升高而顯著增加。痛風病人通常曾出現高尿酸血症，但高尿酸血症的患者卻不一定發生痛風。
◎高尿酸血症和痛風的高危險群 遺傳：家族曾有罹患中風、尿酸腎結石、高尿酸血症者肥胖、營養失調者，腎功能不全者，酗酒者，使用利尿劑者，年齡超過40歲以上的中老年人。
台灣衛生福利部
尿酸血症與痛風
何謂高尿酸血症？
存在於血液中的尿酸濃度如果超過正常範圍時，就可稱為高尿酸血症。而血清尿酸濃度即使上升且超過正常值時，在很多的情況下並不會立刻出現異狀，此時稱為無症狀的高尿酸血症。
為何會產生高尿酸血症？
正常人一天產生的尿酸約700
毫克（想像成每天賺700元），而平常積存在體內的尿酸量約1,200毫克（想像成銀行有1,200元存款），在正常人一天之內約有500毫克從腎臟排除 （想像成每天花500元吃飯），另有200毫克從糞便及其他途徑排除（想像成每天花200元在娛樂方面）。所以，在正常情況下，每天在體內的總尿酸是不變的。而高尿酸血症主要是體內的總尿酸量（銀行存款增加）增加所造成的，而其原因可能是每天產生的尿酸太多（每天賺超過700元），或者每天排除的量太少 （花太少的錢在吃飯或娛樂），抑或是前兩者兼而有之造成的。
而尿酸產生太多的原因，可分為：
1. 體內尿酸代謝過程酵素的異常。
2. 過量核酸的分解。因一般在細胞中含有核酸，所以體內如果有細胞大量死亡的疾病時（如白血病、乾癬等），核酸釋出增加，其後又代謝成尿酸，使得體內的尿酸總量增加，而大量攝取高普林食物的結果也造成類似的現象。
3. 尿酸的排除減少。在尿酸的排除的減少所引起的高尿酸血症方面，因為腎臟是我們體內排除尿酸最主要的途徑之一，在腎臟排除尿酸的功能降低的情形下，尿酸極易於在體內累積造成高尿酸血症，是原發性高血尿酸血症最主要的原因之一，而在某些疾病如腎臟功能不全或長期使用某些藥物（如利尿劑、抗結核藥等）造成尿酸排除減少，亦可能造成高尿
酸血症。
如何分別因尿酸產生過剩或排泄減少所引起的高尿酸血症？
在過去鑑別此兩種原因所引起的高尿酸血症，可利用同位素法及尿中尿酸排泄量法，但因前者在臨床上並不適用，故現在都用第二種方法，而其簡單的原理是如一個人整天尿酸總含量少於600亳克以下，即稱為排泄減少型；反之則為產生過剩型。事實上，大部分（佔75%）的原發性的高血尿酸症患者屬於前者。
高尿酸血症和痛風性關節炎之間的關係
如前所述，高尿酸血症可能會沒有任何症狀，但長期的高尿酸血症卻容易使得尿酸鹽沉積在關節及腎臟等器官，當沉積在關節的尿酸鹽大量累積後，極易因此造成典型的痛風性關節炎。又因尿酸在血液中的溶解度受溫度即酸鹼值的影響，所以在體內溫度較低或PH值較低的組織，如週邊的腳趾、手指等，即為痛風性關節炎較易侵犯的部位。一般而言，有痛風性關節炎的人大都有高尿酸血症，但有高尿酸血症的人，不一定會有痛風性關節炎。所以，有高尿酸血症的病患如併有關節炎應該找風濕科醫師作鑑別診斷，並予以進一步的治療。
痛風到底會不會遺傳呢？
根據國外統計，痛風病人的家族發生率約有40%，所以有強烈的家族關聯性。故所有痛風的患者，其家族皆應列入長期的追蹤觀察。
痛風是由多個基因所控制，包括性聯隱性遺傳的HPRT
基因、PRPP基因及一些正染色體隱性遺傳的基因，其中最有名的乃是HPRT基因。HPRT基因的缺損，可分為完全缺損及部份缺損，若完全缺損，叫做
Lesch-Nyhan症侯群，其血液中無法偵測到HPRT酵素的活性，臨床症狀除了痛風外，尚包括神經系統的障礙，如舞蹈症、智能低下痙攣、自殘及泌尿系統的結石等。若HPRT基因部份缺損，其血液中酵素活性約介於2%至10%之間，臨床的症狀包括痛風及尿路結石，但不會有神經系統及行為方面的異常。
我們什麼時候要考慮基因的異常呢？
病人若有以下現象就要考慮：
1.病人有家族史。 2.痛風的發作年齡小於30歲。 3.病人合併泌尿道結石。 4.病人找不到其他造成痛風的證據者，如藥物、飲酒等。
若病人有上述現象，則應進一步探討其基因的變異及酵素的活性，並列入長期的追蹤。
高雄長庚風濕免疫科自去年起，進行痛風的遺傳研究，蒐集病例加以分析，並著重於HPRT基因變異的探討，相信在不久的將來，會有令人振奮的研究成果發表。
痛風的症狀
痛風就是尿酸鹽結晶沈積於關節腔內而造成關節發炎引起腫痛。要討論痛風的臨床症狀，就要先了解它的自然病程。如果說任由痛風發展而不規則治療的話，一般會經過四個階段：
1. 無症狀的高尿酸血症：通常是在一般的例行抽血檢驗時，偶然發現尿酸值偏高。根據統計發現，一般人口可能有高達5%
的人，可以發現尿酸偏高，但其中僅有510%的人會有痛風發作。所以尿酸高並不就等於痛風，而尿酸本身和身體其他部位的酸痛也沒有關係。通常在這個階段是不會有任何特殊症狀，一般也不需要治療。但是病人一旦發現自己尿酸偏高的話，應該由風濕科醫師詳細評估檢查，是否有一些造成尿酸偏高的潛在性疾病，或是有
服用其他藥物（如利尿劑、阿斯匹靈、抗結核藥……），造成續發性尿酸偏高。同時要注意腎功能狀況，且一併檢查是否有糖尿病、高血壓及高血脂症等等。
2. 急性痛風性關節炎：尿酸偏高的人，約有510%
經過10到20年後進入這個階段。通常是30歲到50歲左右的男性（女性一般在停經後），某天突然下肢的某一關節部位發生急性的紅腫熱痛，甚至痛到無法走路。一般第一次的發作幾乎都在腳的大拇指關節，此外也有可能發作在踝關節或膝關節，但很少發生在手關節。通常第一次的發作，即使不治療，關節的腫痛也多半在一個星期內可以痊癒，但是很少人能忍得下疼痛而不尋求治療的。
3. 痛風間歇期：在一次痛風急性發作而腫痛慢慢消失後，疾病就進入所謂「間歇期」。在這個階段因為症狀已經消失，病人常掉以輕心，以為就此痊癒，實則不然，大部份的病人在1、2年內幾乎都會有第二次的痛風發作。之後如果未接受持續的藥物治療，發作的次數將越來越多，發作的間隔也越來越短，而每次的症狀也越來越厲害，侵犯的關節數目也隨之增加，並由下肢往上肢游走，最後產生痛風石而進入第四階段。
4. 慢性痛風石關節炎：病人從第一次急性痛風發作後，如果沒有規則的藥物治療，就會慢慢進行到這個階段，時間而言，快則2、3年，慢則7、8年，幾乎少有例外，一旦到這個階段，疾病的併發症就多了。最常看到的，就是乳白色或米黃色的痛風石出現在關節腔或關節周圍，造成關節的破壞變形，甚至需要開刀矯正。而有些痛風石則出現在耳輪或皮下組織，嚴重影響外觀。此外它也可以沈積在神經附近而引起神經壓迫，如腕隧道症候群（引起手麻、無力）。從解剖的研究可以發現除了腦部外，痛風的尿酸鹽結晶可以沈積在身體的各部位，尤其是腎臟，因為是排泄尿酸的器官，過多的尿酸結晶常沈積到腎實質，而造成腎功能損傷或引起腎結石。少數病人甚至腎功能慢慢惡化到需要洗腎的程度而不自知，所以痛風的危害不可謂不大。
痛風的診斷
一般的醫師碰到關節炎的病人，都會先檢查尿酸值，一旦尿酸值偏高就診斷為痛風，事實上這樣診斷痛風，誤診的機會相當大。尿酸和痛風雖然有密切的關係，但尿酸高合併關節炎不見得就是痛風，而痛風病人在急性發作時，血液中的尿酸值有高達3成的人是正常，甚且是偏低的。所以要正確地診斷痛風，光靠檢驗尿酸是不夠的。最主要的是要根據詳細的病史來判斷，並配合利用特殊的偏光顯微鏡來檢查所抽取的關節液，才能得到正確的診斷，給予病人最適當的治療。
如果在病人發炎的關節可以抽到關節液，並經由偏光顯微鏡觀察到尿酸鹽的針狀、負偏光結晶，就可下「痛風」的確切診斷。如果沒有關節液可供檢驗，則有賴詳細的病史來做判斷，痛風是一種很有特色的關節炎，一般有如下特性：
1. 超過1次以上的急性發作。
2. 關節的發炎程度在1天之內達到頂點。
3. 一般以單一關節炎發作。
4. 可以觀察到發作關節的紅腫現象。
5. 腳大拇指的指掌關節是最常發作的關節。
6. 單側關節炎侵犯腳的指掌關節。
7. 單側關節炎侵犯腳掌關節。
8. 有疑似痛風石形成。
9. 血中尿酸值偏高。
10. X光檢查發現關節有不對稱的腫脹。
11. X光發現有骨下囊腫但沒有骨質侵蝕。
12. 發炎關節產生的關節液，細菌培養是陰性反應。
如果說病人的關節炎病史，詢問起來有符合上述12
點中最少6點的特性，則幾乎可正確診斷為痛風。也由此可知，尿酸值的高低只是診斷痛風的一項參考項目，千萬不要做為唯一證據。此外有很多關節炎發作起來也很像痛風，如假性痛風、反覆性風濕症、細菌性關節炎、反應性關節炎、類風濕性關節炎、膠原症關節炎等。這些皆有賴經驗豐富的風濕科醫師，根據病史、理學檢
查及實驗室數據做正確的鑑別診斷。唯有正確的診斷，才能有正確的治療，否則失之毫厘、差之千里矣。
三軍總醫院
● 高普林食物表
每100公克下列食物含150～1000毫克普林
肉類：雞肝、雞腸、鴨肝、豬肝、豬小腸、豬睥、牛肝。
魚類及其製品：馬加魚、白鯧魚、鰱魚、虱目魚、吳郭魚、皮刀魚、四破魚、
白帶魚、烏魚、吻仔魚、鯊魚、海鰻、沙丁魚、小管、草蝦、
牡蠣、蛤蜊、干貝、小魚干、扁魚干、烏魚皮。
豆類：黃豆、發芽豆類。
奶類：含酵母的飲料，如養樂多、健健美、啤酒。
蔬菜類：豆苗、黃豆芽、蘆荀、紫菜、香菇。
其他：肉汁、濃肉湯、牛肉汁、雞精、酵母粉。
較少普林食物表
每100克下列食物含量<50毫克普林
蔬菜類： 白菜、卷心菜、芥菜、芹菜、青菜葉、空心菜、芥藍菜、茼蒿菜、韭菜、黄瓜、苦瓜、冬瓜、南瓜、絲瓜、西葫蘆、菜花、茄子、豆芽菜、青椒、蘿蔔、胡蘿蔔、洋蔥、番茄、萵苣、泡菜、鹹菜、蔥、薑、蒜頭、荸薺。
蛋乳類： 雞蛋、鴨蛋、牛奶、奶粉、酸奶、鍊乳。
硬果及其他 豬血、豬皮、海參、海蜇皮、海藻、紅棗、葡萄幹、木耳、蜂蜜、瓜子、杏仁、栗子、蓮子、花生、核桃仁、花生醬、枸杞、茶、咖啡、碳酸氫鈉、巧克力、可可、油脂（在限量中使用）。果凍、果亁、糖、糖漿、果醬。
圖/網路
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